Бактерии полости рта способствуют развитию колоректального рака

Опубликовано: 20.08.2013

Согласно публикации в августовском номере журнала Cell Host & Microbe, учёные из стоматологической школы Западного резервного университета Кейза выяснили, каким образом известные бактерии полости рта могут способствовать развитию рака толстой и прямой кишки. «Мы обнаружили взаимосвязь этого вида рака с инфекцией, — говорит д-р Йипинг Хан, профессор кафедры пародонтологии стоматологической школы университета и ведущий автор исследования. — Наше открытие создает предпосылки для разработки новых методов диагностики, терапии и профилактики этого вида рака». Результаты исследования были опубликованы совместно с результатами ещё одного исследования, проведённого другой исследовательской группой, выяснившей, каким образом бактерии могут увеличивать скорость деления раковых клеток. Учёные также выяснили, как можно предотвратить присоединение фузобактерий Fusobacterium nucleatum (Fn) к клеткам толстой кишки, способное запустить процесс каскадных изменений, которые могут привести к раку. Последнее открытие является развитием результатов исследования 2011 года, в котором группа учёных под руководством д-ра Хан идентифицировала на  поверхности Fn адгезивные молекулы FadA, способные присоединяться к VE-кадгеринам, клеточным рецепторам кровеносных сосудов из семейства кадгеринов. После того, как д-р Хан завершила работу посвящённую взаимодействию FadA и VE-кадгерина, исследователи из Гарвардского университета и Университета Британской Колумбии обнаружили, что уровень Fn в злокачественных опухолях был выше, чем в окружающих тканях. Д-р Хан говорит, что она сразу же заподозрила Fn во взаимодействии с клетками толстой кишки, подобном процессу, имеющему место в кровеносных сосудах, и сместила фокус работы своей лаборатории на изучение колоректального рака. Впоследствии, присоединение FadA к E-кадгерину активирует белок β-катенин, который, среди многих других функций, запускает два важных процесса, способствующих развитию рака: воспалительную реакцию, изменяющую состояние иммунной системы, и стимуляцию роста раковых клеток. Сотрудники лаборатории профессора Хан разработали синтетический пептид, предотвращающий присоединение FadA к E-кадгерину и запуск процесса, приводящего к развитию рака. Они также обнаружили, что уровни гена FadA в предраковых и злокачественных полипах толстой кишки в 10-100 раз превышали нормальный уровень. По результатам исследования была подана заявка на получение патента.